Insuficiência cardíaca: pílula milagrosa reduz mortalidade

Um estudo realizado em 37 países demonstra que a associação de um novo fármaco com a substância ativa Ivabradina à terapêutica base de doentes com insuficiência cardíaca crónica reduz em 26 por cento o risco de mortalidade e hospitalização devido a esta patologia.

"No estudo verificou-se que a mortalidade cardiovascular e o internamento devido ao agravamento da insuficiência cardíaca diminuía em 18 por cento, um valor estatístico altamente significativo. Isso é extremamente importante porque quer dizer que doentes que são tratados de uma forma ótima na sua insuficiência cardíaca e que têm situações extremamente graves beneficiam com a administração deste medicamento (Ivabradina) para lá da terapêutica que fazem habitualmente", explicou à Lusa o coordenador do estudo SHIFT em Portugal, Luís Providência.

O director do serviço de cardiologia dos Hospitais Universitários de Coimbra (HUC) revelou ainda que "acresce que esta diminuição de 18 por cento se deveu essencialmente à diminuição da mortalidade por insuficiência cardíaca e hospitalização por insuficiência cardíaca que diminuiu 26 por cento em qualquer destes dados".

O estudo SHIFT (Systolic Heart Failure Treatment with If inhibitor ivabradine Trial), referiu o médico, envolveu mais de 6500 doentes em 37 países e 667 centros de investigação.

Os doentes, "com insuficiência cardíaca grave, que já tinham sido internados e tinham um tratamento otimizado. Os medicamentos que estavam a tomar são aqueles que são internacionalmente recomendados. Foram seguidos em média durante dois anos e no máximo durante três anos e meio e Portugal esteve representado com seis centros que incluíram quatro dezenas de doentes.

"Temos uma arma nova para melhorar o prognóstico destes doentes, que são doentes graves, com mortalidade elevada e com muitos internamentos hospitalares. E podemos beneficiar a evolução da sua doença com a administração desse fármaco", afirmou Luís Providência.

O cardiologista salientou ainda que "neste estudo verificou-se que a administração do fármaco é segura".

A insuficiência cardíaca é uma doença na qual a capacidade do coração em bombear eficazmente e manter a circulação sanguínea para responder às necessidades do organismo é prejudicada. Torna-se crónica quando se transforma num problema a longo prazo e afecta 15 milhões de pessoas na Europa.

Fonte: www.tvi24.iol.pt

Cientistas descobrem novas formas de tratar corações doentes

Dois estudos publicados nesta quinta-feira apontam novos caminhos para tratar corações doentes. No primeiro, células da estrutura do órgão foram transformadas em células que se contraem e batem, enquanto no outro foi reativada a habilidade de o coração regenerar tecidos danificados. As duas abordagens precisam de mais pesquisas antes de serem usadas em humanos, mas representam grandes avanços no campo da medicina regenerativa, mostrando ser possível reparar órgãos danificados dentro do próprio corpo dos pacientes no lugar de recorrer a transplantes ou órgãos artificiais.

Num dos estudos, uma equipe do Instituto Gladstone de Doenças Cardiovasculares, da Universidade da Califórnia, criou células cardíacas a partir de outras mais ordinárias chamadas fibroblastos. Pesquisadores de células-tronco já conseguem reprogramar estas células com a adição de três ou quatro genes de forma a levá-las de volta ao seu estágio embrionário. Mas, levando esta pesquisa um pouco além, o médico Masaki Ieda e seus colegas encontraram genes que, num embrião em desenvolvimento, transformam estas células imaturas em uma célula cardíaca que bate, ou cardiomiócito. Eles usaram três genes - chamados Gata4, Mef2c e Tbx5 - para converter os fibroblastos do coração de ratos em cardiomiócitos. Ao injetar estas células alteradas nos animais, elas se transformaram em cardiomiócitos em menos de um dia, relataram os pesquisadores da revista científica "Cell".

- Os cientistas tentam há 20 anos transformar células não musculares em células do músculo do coração, mas ao que parece tudo que precisamos é a combinação certa de genes na dose certa - explica Ieda, que agora leciona na Escola de Medicina da Universidade de Keio, no Japão.

Quando pacientes têm ataques do coração, as células cardíacas morrem por falta de oxigênio. Se os danos ao tecido são extensos o bastante, essas pessoas sofrem com insuficiência cardíaca e frequentemente morrem. Os cientistas, então, buscam várias maneiras de regenerar este tecido danificado, mas pacientes em condições mais severas têm como opção apenas órgãos artificiais ou um eventual transplante. Só nos EUA, 5 milhões de pessoas sofrem com problemas no coração. O novo tratamento, no entanto, ainda depende de muito desenvolvimento, destaca o médico Deepak Srivastava, diretor do Instituto Gladstone.

- A reprogramação direta ainda não foi feita com células humanas. Além disso, seria melhor achar um medicamento específico para ativar esses genes. Atualmente, os pesquisadores usam vírus para carregar os genes para dentro das células - diz.

Já no segundo estudo, uma equipe da Universidade de Stanford, também na Califórnia, voltou sua atenção para pequenos anfíbios chamados tritões, uma espécie de salamandra.

- Os tritões regeneram tecidos de forma muito eficiente. Em contraste, os mamíferos são patéticos neste trabalho. Regeneramos nossos fígados, e ficamos por aí - justifica Helen Blau, do Instituto de Biologia de Células-troco e Medicina Regenerativa da universidade.

Também trabalhando com ratos, Blau procurou razões para que os anfíbios possam regenerar até membros inteiros, enquanto os mamíferos não. Estudos sugerem que os mamíferas abriram mão da capacidade porque o mesmo processo pode levar ao desenvolvimento de câncer. Um gene supressor de tumores chamado retinoblastoma, ou Rb, seria o responsável por isso.

- Construímos uma hipótese de que, ao longo de sua evolução, os humanos ganharam este supressor de tumores que não está presente em animais inferiores às custas de sua capacidade de regeneração - explica Blau.

Os pesquisadores, no entanto, encontraram um segundo gene envolvido no processo, batizado ARF. Ao bloquearem a ação tanto do Rb quanto do ARF nas células musculares do coração de ratos, elas começaram a crescer e se multiplicar. O problema está em controlar este processo de forma que a células não se proliferem descontroladamente e formem tumores, afirmam os pesquisadores no estudo, publicado no jornal "Cell Stem Cell".


O GLOBO

Dormir pouco ou muito aumenta risco de doença cardíaca, diz estudo

Dormir pouco pode aumentar os riscos de desenvolver doenças cardíacas, assim como dormir muito, defende um estudo publicado no domingo (1º) na revista Sleep. A informação foi publicada no site da "Agência Fapesp".

Os pesquisadores analisaram os dados de 30.397 adultos que participaram do National Health Interview Survey de 2005, realizado pelo Centro de Controle de Doenças do governo dos EUA. O relatório recolheu informações sobre fatores demográficos e características socioeconômicas, de saúde e de estilo de vida da população.

O estudo levantou que o risco de desenvolver doenças cardivasculares foi 2,2 vezes maior em 8% das pessoas avaliadas que disseram dormir cinco horas por noite ou menos - incluindo sonecas durante o dia - em comparação àqueles que dormiam cerca de sete horas.

A associação entre cinco horas ou menos de sono por dia com doenças cardiovasculares foi maior entre mulheres e entre adultos com menos de 60 anos.

Entre as pessoas estudadas que dormiam nove horas por dia ou mais, o risco também foi alto, 1,5 vez maior do que entre aqueles que dormiam sete horas.

Os resultados foram adaptados para levar em conta variáveis que poderiam interferir no resultado, como idade, raça, sexo, tabagismo, consumo de álcool, IMC (índice de massa corporal), nível de atividade física, diabetes, depressão e hipertensão.

Apesar do número ideal de horas de sono por dia variar de pessoa para pessoa, a Academia de Medicina do Sono dos EUA recomenda que a maioria dos adultos durma entre sete e oito horas por noite, para manter-se alerta e descansado durante o dia.

Fonte: Folha Online