Enzima: esperança de "fonte da juventude"
Cientistas israelenses conseguiram prolongar em 15% a vida útil de ratos usando a enzima sirtuína 6 (SIRT6)
Pesquisadores da Universidade Ramat Gan, em Israel, conseguiram prolongar em 15% a vida útil de ratos usando a enzima sirtuína 6 (SIRT6), uma das sete sirtuínas encontradas em mamíferos. Segundo os estudos, a SIRT6 atua protegendo o organismo de desordens metabólicas como o diabetes, ajudando a retardar os efeitos do envelhecimento.
Nos roedores mais velhos, verificou-se que o açúcar era metabolizado mais rapidamente, o que sugere que a SIRT6 atue protegendo o organismo de desordens metabólicas como o diabetes, retardando os efeitos do envelhecimento.
A descoberta, publicada na revista especializada “Nature”, pode ter importantes implicações terapêuticas, pois é possível que ajude a desenvolver novas formas de tratar as doenças relacionadas ao envelhecimento. (O Globo)
Os mistérios do envelhecimento
SIRT6 e sua relação com o envelhecimento
Um dos genes da longevidade descobertos codifica uma proteína chamada SIRT1, que é de 7 proteínas. Estas proteínas são conhecidos como uma classe III deacetlyase histona, o que significa que eles utilizam NAD + para remover Lisina acetil a partir de proteínas ou histonas. Eventualmente, a função de SIRT6 foi descoberto pelos investigadores, observando que SIRT6 ratinhos knockout mostrou um fenótipo de envelhecimento prematuro ( Mostoslavsky et al., 2006 ). Acreditava-se que este fenótipo de envelhecimento é devido a SIRT6 ser uma histona H3 lisina 9 deacetilase específica a cromatina telomérica e isto levou à disfunção telemoric ( Michishita et al., 2008 ). A mais recente descoberta parece sugerir que a SIRT6 fenótipo de envelhecimento é nocaute em vez devido a SIRT6 desacetilação H3 lisina 9 histonas perto de NF-kB promotores do gene alvo e SIRT6 é recrutado lá através de uma interação direta com física RELA ( Kawahara et al., 2008 ) . SIRT6 desacetilação de histonas perto NF-kB genes levar a diminuição de NF-kB genes expressão e impede a apoptose e senescenceing celular através de NF-kB. Assim, o fenótipo da doença de envelhecimento prematuro é trazido por perda de SIRT6, o que torna o NF-kB genes mais activos que conduzem à morte celular aumentada. Este aumento de morte celular devido a hiperactivas NF-kB genes conduz a um envelhecimento prematuro nos ratos, aumentando senescenceing celular e apoptose. Este conhecimento que SIRT6 tem algum papel no processo de envelhecimento leva à esperança possível de alguma intervenção farmacêutica que poderia estender um organismo vida Espanha.
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